Athérosclérose : inflammation, oxydation et dysfonction vasculaireEt si on arrêtait de réduire le risque cardiovasculaire au seul cholestérol ?
- il y a 5 jours
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Les pathologies cardiovasculaires restent la première cause de mortalité dans le monde.Derrière l’infarctus ou l’AVC se cache un processus silencieux et progressif : l’athérosclérose.
On l’a longtemps résumée à un excès de cholestérol.La réalité biologique est bien plus complexe.
L’athérosclérose est avant tout une maladie inflammatoire et vasculaire chronique impliquant :
une dysfonction endothéliale
un stress oxydatif
une inflammation de bas grade
une rigidité artérielle
une instabilité de plaque
un risque thrombotique accru
Comprendre ces mécanismes transforme complètement notre approche préventive.
Circulation et vasodilatation : le rôle clé de l’endothélium
L’endothélium est un organe à part entière. Il régule :
la vasodilatation via l’oxyde nitrique (NO)
la fluidité sanguine
l’adhésion plaquettaire
la réponse inflammatoire
Lorsque l’endothélium est fonctionnel, les artères restent souples et la circulation est optimale.
Sous l’effet de l’inflammation, du stress oxydatif, de l’hyperglycémie ou du tabac :
la production de NO diminue
la vasoconstriction augmente
l’agrégation plaquettaire est facilitée
les LDL s’oxydent plus facilement
C’est le point de départ du processus athéroscléreux.
Inflammation : le moteur silencieux
L’athérosclérose correspond à une réponse immunitaire chronique de la paroi artérielle.
Les LDL oxydées sont internalisées par les macrophages, formant des cellules spumeuses, puis des stries lipidiques qui évolueront vers des plaques instables.
On observe fréquemment :
une élévation de la CRP ultrasensible
une augmentation de l’IL-6 et du TNF-α
une résistance à l’insuline
une endotoxémie métabolique
Ce n’est pas uniquement la quantité de cholestérol qui pose problème, mais son oxydation dans un environnement inflammatoire.
Oxydation et mitochondries
Le stress oxydatif joue un rôle central.
Les radicaux libres :
oxydent les LDL
altèrent l’endothélium
réduisent la biodisponibilité du NO
perturbent la signalisation vasculaire
Au niveau cardiaque, la fonction mitochondriale est déterminante.Un déficit énergétique myocardique fragilise le tissu cardiaque et augmente la vulnérabilité.
Le microbiote : la pièce souvent oubliée
Le microbiote intestinal influence directement le risque cardiovasculaire.
En cas de dysbiose :
augmentation de la production de TMAO
majoration de l’inflammation vasculaire
augmentation de l’activation plaquettaire
rigidité artérielle accrue
Une perméabilité intestinale élevée peut favoriser le passage de lipopolysaccharides (LPS) dans la circulation, renforçant l’inflammation systémique.
Le système cardiovasculaire et le microbiote sont intimement liés.
Stratégies nutritionnelles
Oméga-3 (EPA/DHA)
réduction des triglycérides
diminution de l’inflammation
stabilisation des plaques
amélioration de la variabilité cardiaque
Coenzyme Q10
soutien mitochondrial
protection des LDL contre l’oxydation
amélioration de la fonction endothéliale
particulièrement pertinent chez les patients sous statines
Vitamine D3
modulation immunitaire
réduction de l’inflammation
influence sur la régulation tensionnelle
Vitamine K2 (MK-7)
activation de la Matrix Gla Protein
limitation de la calcification vasculaire
meilleure redistribution du calcium
Polyphénols
protection endothéliale
stimulation de la production de NO
action antioxydante
Stratégies phytothérapeutiques
Parmi les plantes les plus pertinentes en prévention cardiovasculaire :
Olivier (Olea europaea)
réduction de la pression artérielle
diminution de l’oxydation des LDL
amélioration de la fonction endothéliale
action anti-inflammatoire vasculaire
Aubépine (Crataegus)
amélioration du débit coronarien
soutien du myocarde
effet inotrope léger
intérêt en insuffisance cardiaque légère
Curcuma (curcumine)
inhibition de NF-κB
réduction de la CRP
effet anti-inflammatoire systémique
amélioration de la fonction endothéliale
Ginkgo
amélioration de la microcirculation
effet anti-agrégant modéré
En résumé
L’athérosclérose ne se résume pas à un excès de cholestérol.
Elle résulte d’une interaction entre :
inflammation chronique
stress oxydatif
dysfonction endothéliale
altération mitochondriale
dysbiose intestinale
calcification vasculaire
La prévention cardiovasculaire moderne doit être globale, métabolique et individualisée.
Le cœur n’est pas uniquement une pompe.C’est un organe métabolique, immunologique et énergétique.
Et la bonne nouvelle : une grande partie de ces mécanismes sont modulables.



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